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加拿大多伦多一小型飞机在机场旁的繁忙公路迫降******
中新网多伦多1月16日电 (记者 余瑞冬)一架小型飞机1月16日在加拿大大多伦多地区万锦市(Markham)迫降到一个机场外侧一条繁忙的公路上。
出事的Slingsby T67C轻型飞机已被移至机场一角停放。 余瑞冬 摄事发于当日约中午时分。一架正准备降落于巴顿维尔(Buttonville)机场的Slingsby T67C轻型飞机在降落时出现意外，最后在机场北侧的公路上迫降。
出事飞机的起落架已损坏。 余瑞冬 摄媒体公布的事发现场画面显示，飞机迫降后侧倾于路面。机头和左机翼明显着地。
当地警方一度需要关闭事发路段。警方表示，无人在事件中受伤。
出事飞机在当天下午被移回机场，出事路段交通恢复正常。记者看到，其机身与左机翼有明显损伤，并已失去前、左起落架。
警方初步调查显示，事故可能是因有人在飞机着陆时错过位置而导致。加拿大交通安全委员会已对此次事故展开调查。
出事机型是单引擎轻型飞机，一般用作教练机。
巴顿维尔机场是该地区一个以航空教学为主的机场，且位于生活区、商业区和地面交通干道附近。2022年4月，曾有一架小型飞机在该机场西北侧的高速公路旁，造成飞机严重受损，但机上人员无虞。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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